Źródło: Śpiewak R. Alergia kontaktowa i alergiczny wyprysk kontaktowy. Alergol Pol - Pol J Allergology 2014; 72(12): 754-758.
|
Alergia kontaktowa to specyficzna reakcja nadwrażliwości typu opóźnionego na substancje o małej masie cząsteczkowej, czyli hapteny. Nadwrażliwość jest wywoływana przez bezpośredni kontakt skóry z haptenem przy jednoczesnym zaistnieniu czynników dodatkowych niezbędnych do naruszenia tolerancji immunologicznej. Późniejsze reakcje mogą być wywołane przez bezpośredni kontakt ze skórą lub przez ekspozycję ogólnoustrojową. Najczęstszym objawem klinicznym alergii kontaktowej jest alergiczne kontaktowe zapalenie skóry (AWK), które jest jedną z trzech najczęstszych chorób ze spektrum wyprysku/zapalenia skóry. Ponieważ różne choroby z kręgu wyprysk często współistnieją a ich rozróżnienie na podstawie samych objawów klinicznych jest bardzo trudne (lub wręcz niemożliwe), diagnostyka w kierunku AWK, w tym rutynowe testy płatkowe, powinny być brane pod uwagę w każdym przypadku przewlekłego lub nawracającego wyprysku. Niniejszy artykuł omawia aktualną wiedzę na temat patomechanizmów i obrazu klinicznego AWK. Testy płatkowe są jedyną dostępną metodą i złotym standardem w wykrywaniu alergii kontaktowej i diagnostyce AWK. W Polsce podstawą rutynowej diagnostyki pacjentów z wypryskiem jest Polska Seria Podstawowa, która zostanie omówiona wraz z jej najnowszymi aktualizacjami. Zawsze należy rozważyć testy z dodatkowymi haptenami, uwzględniające narażenie pacjenta ze szczególnym uwzględnieniem stosowanych przez niego leków miejscowych i kosmetyków, w tym emolientów i humektantów. Ponadto omówiono możliwości leczenia AWK, z naciskiem na unikanie szkodliwych haptenów jako pierwszą linię terapii. Słowa kluczowe: alergia kontaktowa, alergiczny wyprysk kontaktowy, patomechanizm, objawy kliniczne, diagnoza, testy płatkowe, leczenie. |
Alergia kontaktowa to swoista nadwrażliwość typu opóźnionego na substancje o niskiej masie cząsteczkowej (hapteny) indukowana na drodze kontaktu ze skórą. Kolejne reakcje mogą być następstwem ekspozycji systemowej. Zakres terminu "alergia kontaktowa" obejmuje dwa z czterech aktualnie wyróżnianych podtypów reakcji nadwrażliwości opóźnionej (alergii typu IV). Najczęstszą chorobą na podłożu alergii kontaktowej jest alergiczny wyprysk kontaktowy (allergic contact dermatitis; ACD). Ze względu na podobieństwo objawów oraz częste współwystępowanie, w każdym przypadku przewlekłego lub nawracającego wyprysku należy podejrzewać ACD i wykonać testy płatkowe.
Alergia kontaktowa to w najprostszym ujęciu alergia indukowana przez substancje drobnocząsteczkowe na drodze kontaktu ze skórą, zaliczana do reakcji nadwrażliwość typu opóźnionego (typ IV reakcji alergicznych wg Gella i Coombsa). W ostatnich latach stało się jasne, że w obrębie IV typu alergii można wyodrębnić podtypy, które różnią się między sobą zarówno mechanizmami, jak i do pewnego stopnia objawami klinicznymi. Alergia kontaktowa rozumiana jako zaburzenia immunologiczne leżące u podłoża alergicznego wyprysku kontaktowego pokrywa się głównie z zakresem podtypu IV c oraz częściowo IV a (Tab. I). Wspólną cechą wszystkich podtypów wyróżnionych w zakresie reakcji nadwrażliwości opóźnionej (typ IV wg Gella i Coombsa) jest swoista nadwrażliwość na hapteny - drobnocząsteczkowe związki o masie cząsteczkowej nieprzekraczającej 500 daltonów. Ma to istotne znaczenie, między innymi z uwagi na fakt, że w odróżnieniu od alergenów hapteny mogą przenikać przez nieuszkodzoną barierę naskórkową. Hapteny są zarazem zbyt małe, aby mogły je rozpoznać przeciwciała lub receptory komórek układu odpornościowego. Faktycznym antygenem w reakcjach nadwrażliwości typu IV są własne białka organizmu, których konformacja przestrzenna na skutek połączenia z haptenem ulega na tyle znacznej modyfikacji, że układ immunologiczny zaczyna traktować je jako struktury obce. Takie kompleksy endogennych białek z egzogennymi haptenami powstają nieustannie w organizmie każdego człowieka, jednak odpowiedzią układu odpornościowego na ich obecność jest z reguły tolerancja immunologiczna (podobnie zresztą jak w przypadku większości alergenów egzogennych). Dopiero koincydencja z innymi procesami immunologicznymi (np. zapalenie wywołane przez inne czynniki) może skutkować indukcją nadwrażliwości [1].
Tabela I. Podtypy reakcji nadwrażliwości typu IV (nadwrażliwość opóźniona) na podstawie [5], zmodyfikowane i rozszerzone
Niniejszy artykułu jest poświęcony głównie "alergii kontaktowej" w jej potocznym rozumieniu, czyli nadwrażliwości na hapteny wykrywanej za pomocą testów płatkowych, która w przypadku kontaktu skóry z uczulającym haptenem prowadzi do rozwoju alergicznego wyprysku kontaktowego. Warto jednak pamiętać, że jest to tylko fragment szerszego spektrum reakcji alergii typu opóźnionego.
Niektórzy autorzy używają pojęć "alergia kontaktowa" i "alergiczny wyprysk kontaktowy" jako synonimów. Jest to kardynalny błąd, ponieważ "alergia kontaktowa" to określenie nadreaktywności immunologicznej, czyli gotowości do reagowania odczynem zapalnym na kontakt z określonymi haptenami. Nie każda osoba ze stwierdzoną alergią kontaktową rozwinie w ciągu życia na tym tle chorobę, np. alergiczny wyprysk kontaktowy, podobnie jak nie każda osoba z atopią zachoruje na alergiczny nieżyt nosa. Różnicę pomiędzy alergią kontaktową (zaburzenie immunologiczne) a alergicznym wypryskiem kontaktowym (choroba) uzmysławiają też dane epidemiologiczne: Częstość występowania alergii kontaktowej w populacji generalnej ocenia się na 10-40%, częściej u kobiet (14-50%) niż mężczyzn (5-30%). Wśród ogółu dzieci częstość występowania alergii kontaktowej mieści się w zakresie 13-25%, częściej u dziewcząt (12-28%) niż chłopców (10-20%). Natomiast częstość zachorowań jest znacznie niższa - na alergiczny wyprysk kontaktowy przynajmniej raz w życiu chorowało 7% wszystkich dzieci oraz 17,5% wszystkich dorosłych [2]. Inaczej mówiąc, na alergiczny wyprysk kontaktowy na jakimś etapie życia zapada jedna spośród dwóch-trzech osób z alergią kontaktową. Nie jest jasne, czy pozostałe osoby z alergią kontaktową faktycznie nigdy nie chorują, czy też objawy kliniczne są u nich na tyle nieznaczne lub sporadyczne, że pozostają niezauważone.
W diagnostyce przewlekłego i nawracającego wyprysku złotym standardem są testy płatkowe, przy czym nie należy bynajmniej ich stosowania ograniczać do pacjentów, u których wywiad lub obraz chorobowy nasuwa przypuszczenie alergicznego wyprysku kontaktowego [3]. Taka zachowawcza postawa niosłaby za sobą zbyt duże ryzyko niezdiagnozowania znaczącej liczby chorych, głównie ze względu na duże podobieństwo obrazu klinicznego i częste współwystępowanie AWK z innymi przewlekłymi dermatozami zapalnymi, takimi jak atopowe zapalenie skóry (wysokie ryzyko jatrogennego uczulenia na leki zewnętrzne, w tym glikokortykosterydy, a także emolienty) czy wyprysk kontaktowy z podrażnienia [4]. Składy serii podstawowych, czyli zestawów haptenów rutynowo stosowanych w diagnostyce wszystkich pacjentów z wypryskiem uwzględniają najczęstsze uczulacze w poszczególnych populacjach. Powinny one być okresowo modyfikowane stosownie do nieustannie zmieniających się narażeń środowiskowych. Aktualizacja serii podstawowych polega głównie na rozszerzaniu, choć niekiedy w miarę rozwoju wiedzy z serii podstawowych usuwa się składniki dobrane nietrafnie lub takie, które okazały się szkodliwe. Można posłużyć się tu przykładem Europejskiej Serii Podstawowej, z której w ostatnich trzech dekadach wycofano szereg substancji, a mimo to skład całej serii rozrósł się w związku z dodaniem szeregu haptenów, których znaczenie ujawniło się w tym czasie (Tab. II). W naszym kraju minimum diagnostyczne do rutynowego testowania pacjentów chorych na wyprysk stanowi Polska Seria Podstawowa. Jej aktualny skład jest efektem dostosowania do standardów praktyki klinicznej obowiązujących w Unii Europejskiej oraz uwzględnienia specyficznych potrzeb lokalnych. Dlatego aktualna wersja Polskiej Serii Podstawowej powstała w 2010 roku [6] na drodze uzupełnienia najnowszej wersji Europejskiej Serii Podstawowej o bardzo często uczulające w Polsce pallad i propolis (Tab. III).
Tabela II. Udoskonalenia w składzie Europejskiej Serii Podstawowej (będącej także podstawą Polskiej Serii Podstawowej) na przestrzeni ostatnich trzech dekad
Tabela III. Skład aktualnej Polskiej Serii Podstawowej obowiązujący od stycznia 2014 (POL-1000, Chemotechnique Diagnostics) oraz dane na temat częstości reakcji dodatnich w testach płatkowych na podstawie wieloośrodkowych badań europejskich ESSCA [7] oraz polskich badań wieloośrodkowych KRAK dzieci [8] i dorosłych [9]
![Skład aktualnej Polskiej Serii Podstawowej obowiązujący od stycznia 2014 (POL-1000, Chemotechnique Diagnostics) oraz dane na temat częstości reakcji dodatnich w testach płatkowych na podstawie wieloośrodkowych badań europejskich ESSCA [7] oraz polskich badań wieloośrodkowych KRAK dzieci [8] i dorosłych [9]](2014-01pt3.jpg)
Ograniczanie liczby haptenów testowanych w ramach rutynowej diagnostyki wyprysku należy uznać za błąd w sztuce, który skutkuje wysokim ryzykiem nieprawidłowej diagnozy oraz przeoczenia istotnych dla pacjenta alergii kontaktowych. Za pomocą serii złożonej z 10 haptenów (minimalne wymaganie stawiane przez NFZ alergologom na kontrakcie) wykrywa się u chorych na wyprysk 6 razy mniej uczuleń niż za pomocą Polskiej Serii Podstawowej [10]. W większości krajów Europy Zachodniej oraz w USA obserwuje się tendencję do rozszerzania serii podstawowych, w USA nowa seria stosowana rutynowo u chorych na wyprysk obejmuje 65 substancji testowych (pojedynczych haptenów lub mieszanek). Warto przy tym uświadomić sobie znaczenie słowa "podstawowa" w nazwie tej serii - oznacza ono, że wykonanie testów z tą serią to zaledwie podstawowy etap diagnostyki i w każdym przypadku należy rozważyć dodatkowe testy na podstawie wywiadu i indywidualnych objawów, a także przynależności pacjenta do określonych grup narażenia. W opinii autora, u każdego pacjenta z przewlekłym wypryskiem należy wykonywać testy z własnymi lekami zewnętrznymi i kosmetykami - nierzadko to właśnie one okazują się ukrytą, niekiedy jatrogenną przyczyną choroby. Należy przy tym pamiętać, że tak bardzo propagowane "emolienty" to w istocie zwykłe kosmetyki podlegające tym samym regulacjom prawnym, co kremy do golenia i woski do depilacji. Dotyczy to także "kosmeceutyków" czy "dermokosmetyków" zachwalanych przez niektórych producentów jako "prawie leki" [11]. W niedawnej analizie "emolientów" sprzedawanych w aptekach, zaledwie 21% produktów było wolne od składników o znanym potencjale uczulającym [12]. Z tego powodu kosmetyki, w tym stosowane przez chorych "emolienty", "kosmeceutyki" czy "dermokosmetyki", należy zawsze zamieszczać na liście możliwych przyczyn aktualnego wyprysku, niezależnie od podejrzewanej etiologii pierwotnej choroby.
Fotoalergia kontaktowa i wyprysk fotoalergiczny jest częstszy, niż się powszechnie uważa. Mechanizmy są tu takie same jak w przypadku "klasycznej" alergii kontaktowej, energia dostarczona przez promieniowanie służy albo przekształceniu prehaptenu w uczulający fotohapten lub dostarcza energii wiązania między haptenem a endogennym białkiem. Wielu lekarzy wydaje się nie wiedzieć, że reakcje fotoalergiczne na leki są równie częste, a nawet częstsze od reakcji fototoksycznych, a wiedza na ich temat jest bardzo słabo rozpowszechniona [13]. W konsekwencji diagnostykę fotoalergii wykonuje się zaledwie w trzech ośrodkach w Polsce (Kraków, Poznań, Łódź), a zdecydowana większość reakcji fotoalergicznych pozostaje nierozpoznana lub po postawieniu pseudodiagnozy "alergii na słońce" leczona antyhistaminikami, które w tym wypadku są zupełnie nieskuteczne. Część przypadków fotoalergii może wreszcie zostać błędnie rozpoznawana i zgłaszana jako "reakcje fototoksyczne" na leki, co może skutkować wprowadzaniem niepotrzebnych ograniczeń stosowania w okresach słonecznych leków, które w istocie działania fototoksycznego nie wykazują. W odróżnieniu od fototoksyczności, która jest nierozerwalnie związana z właściwościami leku, reakcje fotoalergiczne zależą od indywidualnych cech chorego i są rzadkie. Zatem w przypadku błędnego narzucenia ograniczeń stosowania danego leku w okresach słonecznych uzyskuje się efekt niekorzystny z punktu widzenia zdrowia publicznego - znacznie ograniczenie dostępu populacji do potencjalnych korzyści ze stosowania przy poprawie bezpieczeństwa odczuwalnej zaledwie przez pojedyncze jednostki [14]. Wśród fotohaptenów powodujących reakcje fotoalergiczne dominują leki, głównie niesterydowe leki przeciwzapalne, oraz - co może wydać się paradoksem - organiczne filtry słoneczne. Tabela IV przedstawia stosowaną przez autora serię do rutynowej diagnostyki fotoalergii obejmującą najczęstsze fotohapteny. Od roku 2013 dostępne są też gotowe serie komercyjne do diagnostyki fotoalergii (Chemotechnique Diagnostics).
Tabela IV. Stosowana przez autora seria do rutynowych fototestów płatkowych oraz dane na temat częstości odczynów dodatnich (na podstawie badań własnych [15] i europejskich [16])
![Stosowana przez autora seria do rutynowych fototestów płatkowych oraz dane na temat częstości odczynów dodatnich (na podstawie badań własnych [15] i europejskich [16])](2014-01pt4.jpg)
Testy i fototesty płatkowe powinny być wykonywane przez wykwalifikowany personel medyczny, czas obserwacji reakcji skórnej powinien wynosić minimum 5 dni (zalecane 7 dni), a co najmniej dwa odczyty w tym czasie powinien wykonać przeszkolony specjalista dermatolog lub alergolog mający doświadczenie w zakresie odczytywania i interpretacji testów płatkowych. W związku z tym, że technika wykonywania i interpretacji testów płatkowych przekracza zakres niniejszego artykułu, autor zachęca zainteresowanych do zapoznania się z literaturą poświęconą temu tematowi [6] oraz udziału w praktycznych kursach testów płatkowych.
U niektórych pacjentów objawy kliniczne prawie nie pozostawiają wątpliwości diagnostycznych, np. w przypadku ognisk wyprysku ograniczonych do miejsca kontaktu skóry z metalowymi nitami lub guzikami lub obrzęku i wyprysku wokół miejsca założenia kolczyka. Jednak u większości pacjentów czynnik prowokujący pozostaje ukryty, szczególnie w przypadku systemowej reaktywacji alergicznego wyprysku kontaktowego (systemic reactivation of allergic contact dermatitis, SRACD) [17, 18] (Tab. V). Lokalizacja wyprysku ograniczona do fałdów i okolic zgięć nie jest rzadka w przebiegu SRACD, choć zdarza się również jako efekt narażenia zewnętrznego w "zwykłym" AWK (przegląd w [4]). Dlatego tak jak wywiad w kierunku AWK i wykonanie testów płatkowych należy rozważyć w każdym przypadku przewlekłej lub nawracającej dermatozy zapalnej, w przypadku podejrzenia alergicznego wyprysku kontaktowego należy brać pod uwagę te same choroby jako potencjalne rozpoznania różnicowe. Innymi słowy, alergiczny wyprysk kontaktowy należy różnicować z wszystkimi innymi chorobami z kręgu wyprysku [19] oraz innymi przewlekłymi zapalnymi chorobami skóry, z których najistotniejsze zostały omówione w tabeli VI.
Tabela V. Alergiczny wyprysk kontaktowy (ACD) - postaci kliniczne
| Postać ograniczona | Objawy skórne ograniczone do miejsca (miejsc) kontaktu z wyzwalającym haptenem |
| Postać z lokalnym rozsiewem | Rozsiew "satelitarnych" wykwitów zapalnych poza miejsca pierwotnego kontaktu na skutek rozprzestrzenienia haptenu drogą okolicznych naczyń chłonnych |
| Postać uogólniona (hematogenna) | Wyprysk rozsiany lub uogólniony na skutek hematogennego rozprzestrzenienia haptenu z miejsca pierwotnego kontaktu ze skórą (uogólnienie poprzedzone pierwotnym ogniskiem wyprysku w miejscu kontaktu z haptenem) |
| Systemowa reaktywacja alergicznego wyprysku kontaktowego | Nawrót alergicznego wyprysku kontaktowego na skutek ekspozycji na uczulający hapten drogą pozaskórną (iniekcje, wchłonięcie haptenu przez błony śluzowe przewodu pokarmowego lub oddechowego) |
Tabela VI. Diagnostyka różnicowa alergicznego wyprysku kontaktowego
| Rozpoznanie różnicowe | Komentarz |
|---|---|
| Wyprysk atopowy (atopowe zapalenie skóry, AZS) | Trudne do zróżnicowania na podstawie objawów klinicznych. U dzieci częstość obu chorób jest zbliżona, częste współwystępowanie. U dorosłych atopowe zapalenie skóry znacznie rzadsze. Istotny klinicznie dodatni wynik testu płatkowego potwierdza obecność AWK, ale nie wyklucza współwystępowania AZS. |
| Chłoniak skóry (postać erytrodermiczna, zespół Sezary'ego) | Trudny do odróżnienia od uogólnionego AWK, rozstrzyga badanie histopatologiczne biopsji skóry. |
| Okołoodbytnicze paciorkowcowe zapalenie skóry (perianal streptococcal dermatitis) | Trudne do odróżnienia od AWK w przypadku uczulenia na wilgotne chusteczki (np. metyloizotiazolinon), rozstrzyga wynik posiewu i całkowite ustąpienie objawów po celowanej antybiotykoterapii. |
| Liszaj czerwony płaski | Obecność czerwonych, płaskich, wielokątnych grudek (często zajmują okolice fałdów nadgarstkowych), charakterystyczne "drzewkowate" zbielenia śluzówki policzków. Uwaga: AWK może niekiedy przybierać postać imitującą liszaj czerwony płaski. |
| Łojotokowe zapalenie skóry (seborrhoeic dermatitis) | W pierwszych miesiącach życia łojotokowe zapalenie skóry jest najczęstszą dermatozą zapalną u dzieci i wykazuje tendencję do samoistnego wygasania. U dorosłych zmiany są typowo zlokalizowane w tzw. okolicach łojotokowych - twarz, okolica mostkowa, okolica międzyłopatkowa, często towarzyszy mu łupież łojotokowy. Za rozpoznaniem łojotokowego zapalenia skóry przemawia ustąpienie zmian (zwykle przejściowe) po leczeniu przeciwdrożdżakowym. |
| Łuszczyca | W przypadku typowej łuszczycy plackowatej z obecnością grubej, parakeratotycznej łuski ryzyko pomyłki jest z reguły niewielkie. Trudności pojawiają się w przypadku erytrodermii łuszczycowej, łuszczycy ograniczonej do fałdów skóry, a ponadto w postaci dziecięcej łuszczycy, w której łuska może stosunkowo skąpa. Rozstrzyga potwierdzenie w testach płatkowych istotnej klinicznie alergii kontaktowej, przy czym należy pamiętać, że obie choroby mogą współistnieć. |
| Wyprysk pieniążkowaty ("mikrobowy") | AWK może przebiegać pod postacią "pieniążkowatą", dlatego rozróżnienie może być bardzo trudne. Za wypryskiem pieniążkowatym mogą przemawiać nawroty lub nasilenia prowokowane przez infekcje. Za rozpoznaniem AWK przemawia wykrycie istotnej klinicznie alergii kontaktowej w testach płatkowych. |
| Wyprysk potnicowy | AWK może przebiegać pod postacią wyprysku potnicowego, rozstrzyga potwierdzenie istotnej klinicznie alergii kontaktowej w testach płatkowych. |
| Grzybica skóry gładkiej | Pojedyncze lub niezbyt liczne, zwykle niesymetryczne ogniska z tendencją do wygasania w części środkowej i stopniowego szerzenia się na obwód. Rozstrzyga wynik badania mikologicznego w obrębie zmian oraz ustąpienie po leczeniu przeciwgrzybiczym. |
Podobnie jak w przypadku wszystkich chorób alergicznych, w chorobach na podłożu alergii kontaktowej najważniejsze jest ustalenie wszystkich haptenów prowokujących reakcję alergiczną - zarówno tych, które nadwrażliwość wywołały, jak i tych, które mogą reagować z nimi krzyżowo i podtrzymywać chorobę nawet przy ustaniu narażenia na pierwotny uczulacz. Przykładem może być tutaj alergia kontaktowa na tekstylne barwniki azowe 4-amino-4'-nitroazobenzen (oranż zawiesinowy 3) oraz 4-aminoazobenzen (żółcień rozpuszczalna 1), która u dzieci często ujawnia się pod postacią dodatnich testów skórnych na parafenylenodiaminę - ta reakcja krzyżowa może w ich przyszłym życiu skutkować dramatycznymi reakcjami po pierwszym farbowaniu włosów, a także nadwrażliwością na składniki czarnej gumy [20].
Wykrycie wszystkich alergii kontaktowych wymaga od lekarza zebrania bardzo starannego wywiadu, zdobycia odpowiedniej wiedzy na temat haptenów, ich reakcji krzyżowych i współuczuleń, niezbędne jest także przeprowadzenie szeroko zakrojonych testów płatkowych. Rzetelne wykonanie tego etapu postępowania lekarskiego i zidentyfikowanie wszystkich uczuleń daje pacjentowi szansę na pełne uwolnienie się od objawów poprzez unikanie czynników wyzwalających, bez konieczności sięgania po leki. Mimo podejmowanych od stulecia prób, jak dotąd nie zaproponowano skutecznej metody odczulania w alergii kontaktowej. Należy przy tym zwrócić uwagę nie tylko na brak skuteczności, ale wręcz ryzyko wywołania systemowej reaktywacji alergicznego wyprysku kontaktowego (SRACD) u osób poddawanych takim "odczulaniom" niklem lub innymi haptenami (przegląd w [1]).
Dostępne w literaturze wytyczne farmakoterapii alergicznego wyprysku kontaktowego pochodzą z USA [21], Niemiec [22] oraz Wielkiej Brytanii [23]. Autorzy wszystkich wymienionych wytycznych jako pierwszą linię terapii wymieniają miejscowe glikokortykosteroidy, a w dalszej kolejności zewnętrzne leki barierowe (emolienty), fotochemioterapię (PUVA) oraz doustne preparaty cyklosporyny A. Eksperci amerykańscy i niemieccy zalecają w leczeniu chorych z nasilonym lub uogólnionym alergicznym wypryskiem kontaktowym doustne glikokortykosteroidy, a eksperci amerykańscy i brytyjscy - azatioprynę. W leczeniu miejscowym eksperci brytyjscy zalecali ponadto miejscowe preparaty inhibitorów kalcyneuryny, a niemieccy - preparaty dziegciowe. Należy przy tym zwrócić uwagę na znaczny rozdźwięk między rekomendacjami ekspertów a dowodami skuteczności rekomendowanych leków oraz zakresem ich dopuszczalnego stosowania w Polsce. Spośród rekomendowanych przez ekspertów leków, do obrotu w Polsce jest dopuszczonych 148 produktów leczniczych zawierających 26 substancji aktywnych, a także 20 emolientów. Z tej puli 40 produktów leczniczych zawierających 12 substancji aktywnych i 3 emolienty mają wyszczególnione w charakterystykach produktów leczniczych (ChPL) wskazanie rejestracyjne do leczenia tej choroby w Polsce. Spośród leków rekomendowanych przez ekspertów, a zarazem dopuszczonych do obrotu w Polsce, żaden nie zawiera substancji aktywnej o skuteczności w leczeniu AWK potwierdzonej w badaniach klinicznych wysokiej lub choćby średniej jakości. W grupie rekomendowanych produktów leczniczych, które są dopuszczone do obrotu w Polsce, jednak niezarejestrowane do leczenia alergicznego wyprysku kontaktowego, jest 5 preparatów miejscowych takrolimusu, którego skuteczność w leczeniu AWK potwierdzono w badaniach klinicznych średniej jakości (przegląd badań w [24]). Warto podkreślić, że eksperci nie rekomendują stosowania leków przeciwhistaminowych w chorobach na tle alergii kontaktowej, nie ma też dowodów ich skuteczności w tym wskazaniu. Stosowanie antyhistaminików w alergicznym wyprysku kontaktowym należy zatem traktować jako błąd, niezależnie od faktu, że jeden z leków przeciwhistaminowych pierwszej generacji (hydroksyzyna) ma w Polsce takie wskazanie rejestracyjne [25].
Alergiczny wyprysk kontaktowy jest najczęstszą chorobą na podłożu alergii kontaktowej i jedną z najczęstszych w zakresie całego spektrum reakcji nadwrażliwości opóźnionej (typ IV reakcji alergicznej). Ze względu na znaczne podobieństwo objawów klinicznych i częste współwystępowanie, diagnostykę w kierunku alergii kontaktowej i alergicznego wyprysku kontaktowego należy przeprowadzić w każdym przypadku przewlekłego lub nawracającego wyprysku, niezależnie od podejrzewanej etiologii. Fundamentem diagnostyki są testy płatkowe z Polską Serią Podstawową, w procesie diagnostycznym należy dodatkowo uwzględnić kosmetyki i leki zewnętrzne stosowane przez pacjenta, które często okazują się źródłem wtórnych uczuleń. Podstawą leczenia alergicznego wyprysku kontaktowego jest unikanie odpowiedzialnych haptenów, pierwszą linię farmakoterapii stanowią glikokortykosteroidy miejscowe, a następnie szereg leków immunosupresyjnych (azatiopryna, inhibitory kalcyneuryny, fotochemioterapia), z których żaden nie jest w Polsce zarejestrowany do leczenia alergicznego wyprysku kontaktowego (leczenie off-label). Antyhistaminiki nie są zalecane w tym wskazaniu ze względu na brak dowodów skuteczności.
Autor jest ekspertem polskiego dystrybutora wyrobów medycznych firmy Chemotechnique Diagnostics w zakresie klinicznych zastosowań testów płatkowych.
Nie występuje.
Treści przedstawione w artykule są zgodne z zasadami Deklaracji Helsińskiej, dyrektywami EU oraz ujednoliconymi wymaganiami dla czasopism biomedycznych.
1. Śpiewak R. Immunotherapy of allergic contact dermatitis. Immunotherapy 2011;3(8):979-996. doi: https://doi.org/10.2217/imt.11.89.
2. Doryńska A, Śpiewak R. Epidemiology of skin diseases from the spectrum of dermatitis and eczema. Malaysian J Dermatol 2012;29:1-11.
3. Śpiewak R: Patch testing for contact allergy and allergic contact dermatitis. Open Allergy J. 2008; 1: 42-51.
4. Śpiewak R. Contact dermatitis in atopic individuals. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2012;12(5):491-497. doi: https://doi.org/10.1097/aci.0b013e328357b05a
6. Śpiewak R. Alergia kontaktowa i alergiczny wyprysk kontaktowy. W: Fal AM, red. Alergia, choroby alergiczne, astma. Kraków: Medycyna Praktyczna; 2011. p. 371-391.
8. Śpiewak R, Grubska-Suchanek E, Paśnicki M. Contact allergy and allergic contact dermatitis in children and adolescents with chronic eczema. Allergy 2012;67(Suppl 96):472.
9. Śpiewak R, Gregorius A, Grubska-Suchanek E, Cisowska A, Jędrzejewska-Jurga K, Paśnicki M, et al. KRAK: first multi-centre study of the new Polish baseline series. Contact Dermatitis 2012;66(Suppl 2):55.
10, Gregorius A, Śpiewak R. Porównanie wyników testów płatkowych z zastosowaniem Europejskiej Serii Podstawowej, Polskiej Serii Podstawowej oraz rozszerzonej serii autorskiej w diagnostyce chorych z podejrzeniem alergii kontaktowej. Alergoprofil 2011;7(3):25-31.
11. Rzeźnik SZ, Kordus K, Śpiewak R. "Kosmeceutyki" i "dermokosmetyki" - unikalna kategoria produktów do pielęgnacji skóry czy zwykły chwyt marketingowy? Estetol Med Kosmetol 2012;2(4):101-104. doi: https://doi.org/10.14320/EMK.2012.021
12. Kordus K, Śpiewak R. Emolienty z apteki - pomoc czy zagrożenie dla chorych na wyprysk? Alergia Astma Immunol 2012;17(3):147-153.
13. Śpiewak R. Fotoalergie. Post Dermatol Alergol 2009;26 (5):347-349.
14. Śpiewak R. The substantial differences between photoallergic and phototoxic reactions. Ann Agric Environ Med 2012;19(4):888-889.
15. Śpiewak R: The frequency and causes of photoallergic contact dermatitis among dermatology outpatients. Acta Dermatovenerol Croat. 2013; 21: 230-235. [PDF from publisher's site]
16. The European Multicentre Photopatch Test Study (EMCPPTS) Taskforce. A European multicentre photopatch test study. Br J Dermatol 2012;166(5):1002-1009. doi: https://doi.org/10.1111/j.1365-2133.2012.10857.x
18. Śpiewak R: Food-provoked eczema: a hypothesis on the possible role of systemic contact allergy to haptens present in both cosmetics and foods. Estetol Med Kosmetol. 2011; 1: 35-40. doi: https://doi.org/10.14320/EMK.2011.006.
19. Śpiewak R, Kordus K. Podział i definicje chorób z kręgu wyprysku. Int Rev Allergol Clin Immunol 2012;18(4): 210-222.
20. Śpiewak R. Paraphenylenediamine positive patch tests, foot dermatitis, and azo dyes. Contact Dermatitis 2012; 66(Suppl 2):42-43.
24. Kordus K. Farmakoterapia chorób z kręgu wyprysku w oparciu o analizę zgodności aktualnych wytycznych, dokumentów rejestracyjnych oraz dowodów skuteczności. rekomendowanych leków. Rozprawa doktorska (promotor: R. Śpiewak). Kraków: Wydział Farmaceutyczny UJ; 2013.
25. Kordus K, Plichta D, Śpiewak R. Farmakoterapia alergicznego wyprysku kontaktowego w czasach hegemonii Charakterystyki Produktu Leczniczego. Pol Merkuriusz Lek 2013;34(199):18-23.
Ta strona jest częścią serwisu www.RadoslawSpiewak.net.
© Radoslaw Spiewak (kontakt).
Document created: 8 January 2016, last updated: 7 August 2026.